Vertical Menu

Patogeneza

Patogeneza. Cukrzyca u dzieci jest następstwem niedoboru insuliny^, zależnym od zmniejszenia rezerwy trzustkowej. Dowodzi tego brak wzrostu poziomu insuliny po podaniu glukozy, tolbutamidu lub argininy. Niedobór insuliny zaburza większość procesów metabolicznych w komórce. Zaburzenie metabolizmu węglowodanów obejmuje: zahamowanie transportu glukozy przez błony komórkowe, zmniejszenie wytwarzania glukozo-6-fosforanu i ATP, zahamowanie syntezy glikogenu i nasilenie glikogenolizy zaburzona jest też oksydatywna fosofry- lacja glukozy i reakcje cyklu Krebsa. Zaburzenia metabolizmu tłuszczów obejmują upośledzenie syntezy kwasów tłuszczowych i nasilenie lipolizy w tkance tłuszczowej. W niedoborze insuliny nasilony jest też katabolizm białek poziom aminokw-asów we krwi wzrasta, jak też ich zużytkowanie w wątrobie (aktywacja neoglukogenezy). Schemat XXIII’ przedstawia wpływ cukrzycy na procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej, wątrobie i mięśniach.

Opisane zaburzenia metabolizmu na poziomie komórki zapoczątkowują dalsze zmiany. Zmniejszenie zużycia glukozy przez tkanki i nasilenie glikogenolizy prowadzi do hiperglikemii i glukozurii. Wywołana w ten sposób diureza osmo- tyczna powoduje nadmierną ucieczkę wody i eldktrolitów. Utrata wody prowadzi z kolei do zagęszczenia krwi i odwodnienia, a w konsekwencji do upośledzenia czynności nerek. Równocześnie w wyniku wzmożonych procesów katabolicz- nych uwalniane są duże ilości potasu i fosforanów, co wywołuje hiperkaliemie

Nasilenie lipolizy i hiperfosforanemię, mimo obniżenia całkowitych zasobów KiPw ustroju. Nasilenie lipolizy prowadzi do wzrostu poziomu- lipidów osocza. Niemożność utlenienia dużych ilości kwasów tłuszczowych powoduje przekształcenie ich w kwas acetooctowy i beta-hydroksymasłowy. Wzrost stężenia tych kwasów’ or

ganicznych jak też zmniejszenie ich spalania przez tkanki obwodowe odpowiedzialne są za kwasicę ketonową. Zaburzenia czynności nerek na skutek odwodnienia, utrata zasad i wzrost poziomu kwasu mlekowego we krwi są czynnikami nasilającymi kwasicę. Przyczyną śpiączki cukrzycowej są zaburzenia metabolizmu tkanki mózgowej na skutek ketonemii, kwasicy, niedotlenienia i wzrostu osmo- larności płynu pozakomórkowego. Schemat XXIV przedstawia fizjopatologię śpiączki cukrzycowej.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *